No ambiente hospitalar, muito provavelmente você vai encontrar um paciente que esteja em sepse ou choque séptico. Mas o que é sepse? Quais os critérios de definição para sepse? Houve mudança nos consensos? A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS) ainda faz parte do critério? O SOFA é critério diagnóstico para sepse? Como tratar? Essas são algumas questões que precisamos ter em mente para, quando nos depararmos com um paciente séptico, saber definir e tratar imediatamente.
INTRODUÇÃO
Em 2016, surgiu um novo consenso proposto pela SCCM/ESICM (Society of Critical Care Medicine / European Society of Intensive Care Medicine) task force, o SEPSIS 3, o qual definiu sepse como uma disfunção orgânica ameaçadora da vida causada pela resposta desregular do hospedeiro à uma infecção. Ou seja, atualmente devemos abandonar o conceito anterior de sepse, onde se fazia necessário a presença de 2 ou mais critérios da SRIS para definir o paciente como séptico. Com isso, podemos entender que sepse ocorre em um paciente com infecção comprovada ou suspeita, apresentando disfunção orgânica, que pode levar o indivíduo a óbito, por conta das anormalidades fisiológicas, biológicas e bioquímicas que ocorrem no paciente séptico.
A sepse ocorre mais frequentemente por patógenos bacterianos, onde bactérias gram positivas são as mais frequentes identificadas em pacientes com sepse nos EUA, apesar de os casos por bactérias gram negativas continuarem a ter importância por conta de uma alta taxa. Além das bactérias, infecções virais, por protozoários e fúngica também podem ocasionar sepse. É importante ainda ressaltar que em mais da metade dos casos, o organismo patogênico não é identificado (cultura negativa). Isso acaba influenciando diretamente no tratamento, o qual iremos abordar posteriormente.
A sepse ocorre por conta de uma resposta inflamatória generalizada que excede os limites do foco infeccioso. Mas onde estão localizados esses principais focos infecciosos? Principalmente os pulmões, infecções de pele, infecções do trato urinário (ITU) e infecções do trato gastrointestinal.
Quanto a epidemiologia, segundo levantamento organizado por pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e do Instituto Latino Americano de Sepse (ILAS), a cada ano morrem mais de 200 mil pacientes adultos nas UTIs em decorrência da síndrome. A estimativa é sombria, 55,7% dos pacientes internados com sepse vão a óbito. Além disso, 60 a 85% dos casos de sepse ocorrem em idosos ≥ 65 anos.
Os principais fatores de risco que podem estar relacionados com o aumento das taxas de sepse são: idade avançada (≥ 65 anos), imunossupressão, infecção por patógenos multidrogas resistentes (MDR), internação em UTI, infecções nosocomiais, história de hospitalização prévia, pneumonia, diabetes, obesidade, neoplasia e fatores genéticos.
Agora que já definimos a sepse, abordamos sobre a epidemiologia e os principais fatores de risco, vamos entender a fisiopatologia dessa síndrome.
A sepse ocorre mais frequentemente por patógenos bacterianos, onde bactérias gram positivas são as mais frequentes identificadas em pacientes com sepse nos EUA, apesar de os casos por bactérias gram negativas continuarem a ter importância por conta de uma alta taxa. Além das bactérias, infecções virais, por protozoários e fúngica também podem ocasionar sepse. É importante ainda ressaltar que em mais da metade dos casos, o organismo patogênico não é identificado (cultura negativa). Isso acaba influenciando diretamente no tratamento, o qual iremos abordar posteriormente.
A sepse ocorre por conta de uma resposta inflamatória generalizada que excede os limites do foco infeccioso. Mas onde estão localizados esses principais focos infecciosos? Principalmente os pulmões, infecções de pele, infecções do trato urinário (ITU) e infecções do trato gastrointestinal.
Quanto a epidemiologia, segundo levantamento organizado por pesquisadores da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) e do Instituto Latino Americano de Sepse (ILAS), a cada ano morrem mais de 200 mil pacientes adultos nas UTIs em decorrência da síndrome. A estimativa é sombria, 55,7% dos pacientes internados com sepse vão a óbito. Além disso, 60 a 85% dos casos de sepse ocorrem em idosos ≥ 65 anos.
Os principais fatores de risco que podem estar relacionados com o aumento das taxas de sepse são: idade avançada (≥ 65 anos), imunossupressão, infecção por patógenos multidrogas resistentes (MDR), internação em UTI, infecções nosocomiais, história de hospitalização prévia, pneumonia, diabetes, obesidade, neoplasia e fatores genéticos.
Agora que já definimos a sepse, abordamos sobre a epidemiologia e os principais fatores de risco, vamos entender a fisiopatologia dessa síndrome.
FISIOPATOLOGIA
A resposta normal do hospedeiro à uma infecção é um processo complexo que localiza e controla a invasão bacteriana, enquanto se inicia um processo de reparação do tecido lesado. Envolve a ativação da circulação e fixação de células fagocíticas, assim como a produção de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. A sepse resulta quando a resposta a infecção se torna generalizada e ataca tecidos normais distantes do sítio da infecção. Ou seja, ocorre uma liberação de mediadores pró-inflamatórios que excede a fronteira do sítio local, levando a uma resposta generalizada.
Entre os mediadores pró-inflamatórios, merecem destaque o TNF-a e IL-1. Ambas podem causar febre, hipotensão, leucocitose, indução de outros mediadores e ativação simultânea da coagulação e fibrinólise. Quanto ao sistema complemento, existe evidência de que a inibição da cascata do sistema diminui a inflamação e melhora a mortalidade em modelos animais.
Ainda não se tem uma justificativa aceita de porque a resposta o sistema imune que se mantém localizada, algumas vezes se dissemina além do local lesionado. A causa aparentemente é multifatorial e pode incluir efeitos diretos da invasão do microorganismo e efeitos diretos de suas toxinas, liberação exagerada de mediadores inflamatórios e ativação do sistema complemento. Além do mais, alguns indivíduos podem ter uma susceptibilidade genética maior para desenvolver sepse. Por conta dessas características fisiopatológicas, a sepse pode ser conceitualizada como uma inflamação intravascular maligna. Maligna porque é incontrolável, sem regulação e autossustentada. Intravascular porque o sangue espalha os mediadores que geralmente estão confinados a interações célula-a-célula dentro do espaço intersticial. Inflamatória porque todas as características da resposta séptica são exageradas em comparação a resposta inflamatória normal.
Como o paciente que apresenta essa resposta inflamatória generalizada pode progredir para lesão celular com posterior disfunção orgânica?
Não se sabe muito a respeito dos aspectos celulares subjacentes ao mecanismo que leva, em último caso, a disfunção orgânica e morte. A lesão celular disseminada pode ocorrer quando a resposta imune se espalha além do sítio local da infecção ocasionando sepse. A lesão celular é a precursora da disfunção orgânica. O mecanismo exato da lesão celular não é compreendido, no entanto, alguns mecanismos propostos incluem isquemia tecidual (insuficiência de oxigênio em relação a necessidade do mesmo), dano citopático (lesão celular direta por mediadores pró-inflamatórios ou seus produtos) e alteração na taxa de apoptose. O mecanismo de falência orgânica na sepse pode se relacionar com a diminuição da utilização de oxigênio associado a uma disfunção mitocondrial em vez de ou adicionalmente uma baixa distribuição de oxigênio aos tecidos.
A lesão celular, originada pela liberação excessiva de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, geralmente progride para a disfunção orgânica. Nenhum sistema ou órgão está protegido das consequências da sepse. Os mais envolvidos são o sistema circulatório, pulmões, trato gastrointestinal, rim e sistema nervoso.
Entre os mediadores pró-inflamatórios, merecem destaque o TNF-a e IL-1. Ambas podem causar febre, hipotensão, leucocitose, indução de outros mediadores e ativação simultânea da coagulação e fibrinólise. Quanto ao sistema complemento, existe evidência de que a inibição da cascata do sistema diminui a inflamação e melhora a mortalidade em modelos animais.
Ainda não se tem uma justificativa aceita de porque a resposta o sistema imune que se mantém localizada, algumas vezes se dissemina além do local lesionado. A causa aparentemente é multifatorial e pode incluir efeitos diretos da invasão do microorganismo e efeitos diretos de suas toxinas, liberação exagerada de mediadores inflamatórios e ativação do sistema complemento. Além do mais, alguns indivíduos podem ter uma susceptibilidade genética maior para desenvolver sepse. Por conta dessas características fisiopatológicas, a sepse pode ser conceitualizada como uma inflamação intravascular maligna. Maligna porque é incontrolável, sem regulação e autossustentada. Intravascular porque o sangue espalha os mediadores que geralmente estão confinados a interações célula-a-célula dentro do espaço intersticial. Inflamatória porque todas as características da resposta séptica são exageradas em comparação a resposta inflamatória normal.
Como o paciente que apresenta essa resposta inflamatória generalizada pode progredir para lesão celular com posterior disfunção orgânica?
Não se sabe muito a respeito dos aspectos celulares subjacentes ao mecanismo que leva, em último caso, a disfunção orgânica e morte. A lesão celular disseminada pode ocorrer quando a resposta imune se espalha além do sítio local da infecção ocasionando sepse. A lesão celular é a precursora da disfunção orgânica. O mecanismo exato da lesão celular não é compreendido, no entanto, alguns mecanismos propostos incluem isquemia tecidual (insuficiência de oxigênio em relação a necessidade do mesmo), dano citopático (lesão celular direta por mediadores pró-inflamatórios ou seus produtos) e alteração na taxa de apoptose. O mecanismo de falência orgânica na sepse pode se relacionar com a diminuição da utilização de oxigênio associado a uma disfunção mitocondrial em vez de ou adicionalmente uma baixa distribuição de oxigênio aos tecidos.
A lesão celular, originada pela liberação excessiva de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios, geralmente progride para a disfunção orgânica. Nenhum sistema ou órgão está protegido das consequências da sepse. Os mais envolvidos são o sistema circulatório, pulmões, trato gastrointestinal, rim e sistema nervoso.
SEPSIS 2
O conceito de sepse já variou ao longo do tempo, tendo o primeiro conceito (SEPSIS 1) no início da década de 1990, mais precisamente em 1991. Em 2001, foi proposto um novo conceito de sepse, o SEPSIS 2, o qual iremos abordar em instantes. A sepse era definida a partir da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica, sendo necessário 2 dos quatro critérios: temperatura > 38ºC ou < 36ºC, frequência cardíaca (FC) > 90 bpm, frequência respiratória (FR) > 20 ipm e leucócitos > 12.000 cels ou < 4.000 cels associado ao foco infeccioso suspeito ou comprovado.
Existia ainda o conceito de sepse grave, que era a sepse associada a disfunção de um ou mais sistemas de órgãos (hipoxemia, oligúria, acidose lática, trombocitopenia, rebaixamento do nível de consciência). Choque séptico era definido como sepse grave associada a hipotensão (PAS < 90 mmHg ou > 40 mmHg inferior a pressão basal), apesar da ressuscitação adequada de volume com fluidos.
Existia ainda o conceito de sepse grave, que era a sepse associada a disfunção de um ou mais sistemas de órgãos (hipoxemia, oligúria, acidose lática, trombocitopenia, rebaixamento do nível de consciência). Choque séptico era definido como sepse grave associada a hipotensão (PAS < 90 mmHg ou > 40 mmHg inferior a pressão basal), apesar da ressuscitação adequada de volume com fluidos.
SEPSIS 3
Como dito já no início do post, em 2016, a SCCM/ESICM task force definiu sepse como uma disfunção orgânica ameaçadora da vida causada pela resposta desregular do hospedeiro à uma infecção. Agora, para fazermos a definição de sepse, faz-se necessário ter uma disfunção orgânica, mas como avaliar a disfunção orgânica? Daí que entra o famoso SOFA.
A disfunção orgânica vai ser avaliada por um aumento na pontuação ≥ 2 no SOFA (na variação). Os pacientes que preenchem esse critério apresentam uma elevação na mortalidade > 10%. A efeito de comparação, um paciente que apresenta um infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST apresenta uma elevação na mortalidade de 8,1%.
É importante ressaltar ainda que o SOFA é um critério de disfunção orgânica e não um critério diagnóstico para sepse!
Já que o SOFA é um critério de disfunção orgânica, quais são os principais sistemas avaliados?
Os sistemas que são avaliados são: sistema renal (através do débito urinário e níveis de creatinina), sistema nervoso (Escala de Coma de Glasgow), sistema cardiovascular (pressão arterial média ou necessidade de vasopressores), sistema respiratório (relação PaO2/FiO2), sistema hematológico (níveis de plaquetas) e sistema hepático (níveis de bilirrubina). Cada critério varia de 0 a 4 pontos, com isso, o SOFA pode registrar uma pontuação de 0 a 24.
Só que a utilização do SOFA trouxe um problema: como o profissional de saúde vai avaliar a disfunção orgânica nos locais onde não se tem recursos para realizar exames? Com isso, foi proposto o quick SOFA, o famoso qSOFA, um score modificado do SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) para ser utilizados fora de unidades de terapia intensiva para facilitar a identificação de pacientes que possuem um risco potencialmente maior de ir à óbito por conta de sepse. Uma pontuação ≥ 2 pontos está associado a um pior prognóstico. O qSOFA possui três componentes para serem avaliados: frequência respiratória ≥ 22 ipm, alteração do estado mental e pressão sistólica ≤ 100 mmHg.
Abordamos sobre o novo conceito de sepse, do SOFA e qSOFA, mas onde está a SRIS? A SRIS saiu do critério de sepse porque muitos pacientes hospitalizados que não possuem infecção apresentam os critérios para SRIS. Condições não-infecciosas classicamente relacionadas a SRIS incluem desordem autoimunes, pancreatite, vasculite, tromboembolismo, queimaduras e cirurgias. Além disso, um exemplo de causa infecciosa em que o paciente apresenta os critérios para SRIS, mas não está em sepse é a própria amigdalite. Mais um exemplo, um palestrante, na iminência de iniciar sua apresentação, provavelmente está taquicárdico e taquipneico (preenchem 2 critérios), se houver o mesmo tiver ainda tosse com secreção (foco infeccioso suspeito ou comprovado) já está em sepse? Isso nos mostra o caráter inespecífico da SRIS. Além da sua inespecificidade, a SRIS apresenta uma pior predição de mortalidade quando comparado ao SOFA.
É importante lembrar ainda que não existe mais o conceito de sepse grave, visto que toda sepse é um quadro grave. Com isso, se fez necessário mudar a definição de choque séptico, que era definida como sepse grave associada a hipotensão. Choque séptico é definido atualmente como os pacientes que preenchem os critérios para sepse que, apesar da ressuscitação volêmica, necessitando de drogas vasopressoras para manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e um lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dL).
É importante lembrar ainda que não existe mais o conceito de sepse grave, visto que toda sepse é um quadro grave. Com isso, se fez necessário mudar a definição de choque séptico, que era definida como sepse grave associada a hipotensão. Choque séptico é definido atualmente como os pacientes que preenchem os critérios para sepse que, apesar da ressuscitação volêmica, necessitando de drogas vasopressoras para manter a pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e um lactato > 2 mmol/L (>18 mg/dL).
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Pacientes que apresentam suspeita ou diagnóstico de sepse apresentam-se tipicamente com hipotensão, taquicardia, febre e leucocitose. Nos casos mais graves, pode ter ainda sinais de choque (pele fria e cianose) e desenvolver disfunção de órgãos (oligúria, injúria renal aguda, alteração do estado mental).
É importante salientar que as manifestações são inespecíficas como outras várias condições (pancreatite, síndrome da angústia respiratória aguda).
Sinais e sintomas específicos de uma fonte infecciosa (tosse e dispneia podem sugerir pneumonia, dor e exsudato purulento em um ferimento cirúrgico pode sugerir um abscesso subjacente) podem coexistir com a síndrome séptica, até para ajudar no diagnóstico do foco infeccioso.
É importante salientar que as manifestações são inespecíficas como outras várias condições (pancreatite, síndrome da angústia respiratória aguda).
Sinais e sintomas específicos de uma fonte infecciosa (tosse e dispneia podem sugerir pneumonia, dor e exsudato purulento em um ferimento cirúrgico pode sugerir um abscesso subjacente) podem coexistir com a síndrome séptica, até para ajudar no diagnóstico do foco infeccioso.
ACHADOS LABORATORIAIS
Os achados laboratoriais são inespecíficos e podem estar associados as anormalidades por conta da causa da sepse, da hipoperfusão tecidual ou da disfunção orgânica. Pode apresentar leucocitose (> 12.000) ou leucopenia (< 4000), número normal de leucócitos com ≥ 10% de formas jovens (denominando desvio à esquerda), hiperglicemia (glicose plasmática > 140 mg/dL) na ausência de diabetes, PCR com aumento de 2x do valor de referência, hipoxemia arterial (PaO2/FiO2 < 300), oligúria aguda (débito urinário < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 2h apesar da ressuscitação volêmica), elevação de creatinina > 0,5 mg/dL, coagulopatias (RNI > 1.5 ou TPPa > 60s), trombocitopenia (plaquetas < 100.000), hiperbilirrubinemia (> 4 mg/dL), hiperlactemia (lactato sérico > 2mmol/L).
E para que serve o lactato?
O aumento de lactato sérico > 2mmol/L pode ser uma manifestação de hipoperfusão orgânica na presença ou ausência de hipotensão, além de ser um importante fator para a avaliação inicial do paciente, já que lactato elevado é sinônimo de pior prognóstico. Um lactato sérico > 4 mmol/L é consistente com choque séptico, apesar de não ser diagnóstico. Outros achados laboratoriais que estão associados com sepse de maior gravidade são: trombocitopenia e aumento de RNI, bilirrubinas e creatinina.
E para que serve o lactato?
O aumento de lactato sérico > 2mmol/L pode ser uma manifestação de hipoperfusão orgânica na presença ou ausência de hipotensão, além de ser um importante fator para a avaliação inicial do paciente, já que lactato elevado é sinônimo de pior prognóstico. Um lactato sérico > 4 mmol/L é consistente com choque séptico, apesar de não ser diagnóstico. Outros achados laboratoriais que estão associados com sepse de maior gravidade são: trombocitopenia e aumento de RNI, bilirrubinas e creatinina.
TRATAMENTO
O pacote de 1 hora foi idealizado com o objetivo de iniciar a ressuscitação e o tratamento imediatamente. Mais de 1h pode ser necessária para a ressuscitação ter sido completada, porém o início da ressuscitação e o tratamento, além de obter culturas e mensuração do lactato, administração de fluidos e antibióticos e, no caso de uma hipotensão com ameaça de morte, iniciar a terapia vasopressora, todas imediatamente. Com isso, o pacote de 1 hora traz 4 pontos: lactato, cultura, antibioticoterapia e ressuscitação volêmica.
O lactato não serve para medir diretamente a perfusão tecidual, porém ensaios clínicos randomizados demonstraram uma redução significativa da mortalidade com a ressuscitação de lactato. Se o paciente tiver lactato elevado (> 2mmol/L), deve ser remensurado dentro de 2-4h para guiar a ressuscitação para normalizar o lactato nesses pacientes com níveis elevados de lactato como marcado de hipoperfusão tecidual.
A esterilização de culturas pode ocorrer dentro de alguns minutos após a primeira dose de um antimicrobiano adequado. Portanto, culturas devem ser obtidas antes da administração de antibióticos para identificação de patógenos e melhoria dos resultados. Apropriadas culturas sanguíneas incluem duas amostras (aeróbica e anaeróbica). A administração de terapia antimicrobiana adequada não deve ser retardada por conta da obtenção de amostras para cultura.
A terapia de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos intravenosos para cobrir a maioria dos patógenos deve ser iniciada imediatamente para os pacientes que apresentem sepse ou choque séptico. A terapia de amplo espectro deve ser estreitada após a identificação do patógeno e estabelecimento de suas sensibilidades. Se for provado que não existe infecção, os antimicrobianos devem ser descontinuados. A escolha da terapia antimicrobiana empírica depende de problemas complexos relacionados ao histórico do paciente, estado clínico e fatores epidemiológicos locais.
A ressuscitação de fluidos efetiva e precoce é essencial para a estabilização de hipoperfusão tecidual induzida pela sepse ou choque séptico. Após identificar o paciente com sepse e/ou hipotensão e elevação de lactato, iniciar a reposição volêmica que deve ser completada dentro de 3h do reconhecimento. Os guidelines recomendam um mínimo de 30 mL/kg de cristaloide intravenoso.
A restauração urgente da adequada pressão de perfusão para os órgãos vitais é uma parte fundamental da ressuscitação. Não deve ser postergada. Se a pressão sanguínea não for restaurada após a ressuscitação inicial com fluidos, deve-se começar com vasopressores na primeira hora para atingir a meta da PAM ≥ 65 mmHg.
Agora vamos fazer um pequeno resumo a respeito de sepse. Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por disfunção orgânica devido à uma resposta exacerbada a uma infecção, sendo a disfunção orgânica mensurada através do SOFA. Essa nova definição proposta em 2016 retirou a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica como critério, já que a mesma é altamente inespecífica, podendo ocorrer em condições não infecciosas como pancreatite, queimaduras, isquemias, vasculites. O qSOFA é uma modificação do SOFA para avaliar os pacientes fora das unidades de terapia intensiva, onde aqueles que preenchem os critérios ≥ 2 pontos apresentam um aumento no risco de mortalidade por sepse. A apresentação clínica, assim como os achados laboratoriais são variáveis. O pacote de 1h orienta os profissionais de saúde, apresentando 4 pontos fundamentais para o tratamento eficiente da sepse: lactato, culturas, antibioticoterapia e reposição volêmica.
Entre em contato para dúvidas ou sugestões:
O lactato não serve para medir diretamente a perfusão tecidual, porém ensaios clínicos randomizados demonstraram uma redução significativa da mortalidade com a ressuscitação de lactato. Se o paciente tiver lactato elevado (> 2mmol/L), deve ser remensurado dentro de 2-4h para guiar a ressuscitação para normalizar o lactato nesses pacientes com níveis elevados de lactato como marcado de hipoperfusão tecidual.
A terapia de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos intravenosos para cobrir a maioria dos patógenos deve ser iniciada imediatamente para os pacientes que apresentem sepse ou choque séptico. A terapia de amplo espectro deve ser estreitada após a identificação do patógeno e estabelecimento de suas sensibilidades. Se for provado que não existe infecção, os antimicrobianos devem ser descontinuados. A escolha da terapia antimicrobiana empírica depende de problemas complexos relacionados ao histórico do paciente, estado clínico e fatores epidemiológicos locais.
A ressuscitação de fluidos efetiva e precoce é essencial para a estabilização de hipoperfusão tecidual induzida pela sepse ou choque séptico. Após identificar o paciente com sepse e/ou hipotensão e elevação de lactato, iniciar a reposição volêmica que deve ser completada dentro de 3h do reconhecimento. Os guidelines recomendam um mínimo de 30 mL/kg de cristaloide intravenoso.
A restauração urgente da adequada pressão de perfusão para os órgãos vitais é uma parte fundamental da ressuscitação. Não deve ser postergada. Se a pressão sanguínea não for restaurada após a ressuscitação inicial com fluidos, deve-se começar com vasopressores na primeira hora para atingir a meta da PAM ≥ 65 mmHg.
Agora vamos fazer um pequeno resumo a respeito de sepse. Sepse é uma síndrome clínica caracterizada por disfunção orgânica devido à uma resposta exacerbada a uma infecção, sendo a disfunção orgânica mensurada através do SOFA. Essa nova definição proposta em 2016 retirou a Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica como critério, já que a mesma é altamente inespecífica, podendo ocorrer em condições não infecciosas como pancreatite, queimaduras, isquemias, vasculites. O qSOFA é uma modificação do SOFA para avaliar os pacientes fora das unidades de terapia intensiva, onde aqueles que preenchem os critérios ≥ 2 pontos apresentam um aumento no risco de mortalidade por sepse. A apresentação clínica, assim como os achados laboratoriais são variáveis. O pacote de 1h orienta os profissionais de saúde, apresentando 4 pontos fundamentais para o tratamento eficiente da sepse: lactato, culturas, antibioticoterapia e reposição volêmica.
Entre em contato para dúvidas ou sugestões:
Gustavo Ferreira Fernandes
E-mail: Gustavo.ffernandes@outlook.com
WhatsApp: 71 99743-8843
E-mail: Gustavo.ffernandes@outlook.com
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REFERÊNCIAS
1. NEVIERE, Remi. Sepsis syndromes in adults: Epidemiology, definitions, clinical presentation, diagnosis, and prognosis. UpToDate, 2018.2. NEVIERE, Remi. Pathophysiology of sepsis. UpToDate, 2018.
3. SCHMIDT, Gregory. MANDEL, Jess. Evaluation and management of suspected sepsis and septic shock in adults. Uptodate, 2018.
4. SINGER, Mervyn et al. The Third International Consensus for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. Vol. 315, nº 8. fev. 2016.
5. Machado FR, Cavalcanti AB, Bozza FA, Ferreira EM, Sousa F, Carrara A, et al. Articles The epidemiology of sepsis in Brazilian intensive care units (the Sepsis Prevalence Assessment Database, SPREAD): an observational study. 2017;3099(17):1–10.
6. Rhodes A, Evans L, Alhazzani W, et al: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Crit Care Med 2017; 45:486–552
7. LEVY, Mitchell; et al. The Surviving Sepsis Campaign Bundle: 2018 Update. Critical Care Medicine. Vol. 46, nº 6. Jun, 2018.
8. GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew. Cecil Medicina. 25ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
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